脑梗死：脑血管闭塞所致的脑组织缺血坏死，是一种缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位。

常见原因 

1、脑血栓形成，常常继发于脑动脉粥样硬化和动脉炎

2、脑拴塞，包括血栓、空气或脂肪栓塞

3、低血压和凝血状态

根据其病理改变：

1、缺血性脑梗死

2、出血性脑梗死

3、腔隙性脑梗死

缺血性脑梗死：最常见的病因是大的脑动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄闭塞，以大脑中动脉闭塞最多见。临床表现：多见于50-60岁以上，患有动脉硬化，糖尿病，高脂血症的患者常于休息或睡眠时突然起病。大脑半球的梗死：常常出现偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲，失语等症状。

小脑或脑干梗死：常有共济失调，吞咽困难，呛咳等症状。

病理：由于脑血管壁粥样硬化或血管炎等疾病，继发血管内血栓形成，或其他部位的在子脱落流向脑动脉造成血管堵塞，导致脑供血路到，继而出现该病变供血动脉的脑细胞缺血、变性、坏死和软化，从而出现一系列脑功能障碍。(1)超急性期脑梗死：发病1～6小时内，病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。(2)急性期脑梗死：一般为发病6～72小时，缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显水肿、缺血改变。其中发病24～48小时内达到高峰，此期大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。(3)亚急性期脑梗死：发病3～11天，病变脑组织液化变软，坏死组织开始吸收。(4)慢性期脑梗死：发病后11天进入此期。液化坏死脑组织被吞噬细胞清除，脑组织萎缩，小病变形成胶质瘢痕，大病变形成软化灶。此期持续数月至2年。按脑梗死范围不同，分为脑动脉闭塞性梗死和腔隙性脑梗死。

CT表现1)平扫：典型的CT表现在发病24小时后显示清楚，表现为脑内低密度病变，好发于大脑皮髓交界区，形态常与病变区供血动脉的分布一致，呈楔形或扇形，范围大者，可有轻微的占位效应。两支脑动脉交界区，常常是供血最少的区域，容易导致脑梗死，故又称分水岭区脑梗死。根据发病时间不同，CT的形态和密度略有差异，①发病24小时内，CT显示不清，当病变范围较大，如仔细观察，隐约可见病变部位的密度减低，脑沟变浅变窄，如不仔细观察，容易漏诊，结合临床症状和体征，有助于明确诊断；②发病24小时后，CT表现典型：发病时间超过3周后，病变逐步软化，密度逐渐变低似水样，并周围脑萎缩；

若软化病变范围大，可将脑室与蛛网膜下腔穿通，形成脑穿通畸形。

2)增强扫描：一般无强化，周边可有轻微强化。CTA可显示脑动脉狭窄甚至闭塞的直接征象。

​早期征象：

1、动脉致密征

2、岛带征

3、豆状核轮廓模糊征

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MRI表现：

1)平扫：典型的MRI表现一般在发病6小时，甚至更早时间出现，表现为脑内长T1、长T2信号病变，T压水像显示更清楚，形态与分布常与供血动脉的分布一致呈楔形或扇形，范围大者，可有轻微的占位效应。而发病半小时后，DWI即可显示高信号病变，明显早于常规MRI序列和CT检查，是早期诊断脑梗死的有效检查技术。

2)MRA:可以无创地显示脑血管狭窄和闭塞情况，由于是依靠MRI的流空效应，细节显示不如CTA图像清楚。

3)慢性期：表现为脑软化，长T1、长T2，信号，T2压水像呈低信号，可出现负占位效应，即病变周围的脑沟和脑室扩大。

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急性期(6-72h)

CT和磁共振均能显示幕上脑梗死病变区。

对于小脑及脑干的梗死，CT因为伪影影响诊断常常发生困难，而磁共振则更具诊断价值。

梗死区CT表现：清楚的低密度区。

磁共振：T1低信号，T2高信号，DWI仍呈高信号。

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亚急性期

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慢性期

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出血性脑梗死

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腔隙性脑梗死

脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死

主要病因：

高血压和脑动脉硬化 

好发部位

基底节区和丘脑区

也可发生于脑干，小脑等区

临床症状较轻

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